老年肺动脉血栓栓塞症的治疗

老年急性心肌梗死患者的溶栓和急诊介入治疗

老年急性心肌梗死患者溶栓后补救性冠状动脉介入治疗的临床研究

目的　评价老年急性ST段抬高性心肌梗死患者,在急诊静脉溶栓治疗后,对于梗死相关冠状动脉未能有效开通的病例,进行补救性冠状动脉介入治疗。方法　≥70岁急性ST段抬高的心肌梗死(ST segmentelevationacutemyocardialinfarction ,STE AMI)患者5 2例(≥70岁组) ,在急诊静脉溶栓治疗后若判定梗死相关动脉未能有效开通,则即行冠状动脉造影,若造影显示梗死相关动脉血流为非TIMI 3级灌注、同时患者仍有较明显胸痛和(或)梗死对应心电图导联ST段抬高,并除外急诊冠状动脉介入治疗的禁忌证,即进行梗死相关冠状动脉的补救性介入治疗(包括球囊扩张、支架置入)。同时与<70岁的6 7例(<70岁组)STE AMI患者进行比较。结果　与<70岁组患者比较,≥70岁组的STE AMI患者在进行了静脉溶栓治疗后行急诊冠状动脉造影显示:溶栓有效开通比例低,同时在心肌梗死急性期的死亡绝对数较大;但梗死相关动脉经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功比例两组无差异,同时,在≥70岁组,接受了静脉溶栓治疗后,再行PCI的严重出血并发症(包括颅内出血、消化道大出血等)并未见增加。结论　≥70岁组患者静脉溶栓有效开通比例较低,进行补救性PCI成功比例与<70岁组的STE AMI患者相同,在严密监测出、凝血参数情况下出现严重出血并发症低。

老年人脉压和脉压指数水平及相关危险因素研究

雷帕霉素洗脱支架对冠心病患者介入术后血小板功能的影响

目的　比较雷帕霉素洗脱支架(CypherTM)与Bxsonic支架对冠心病不稳定性心绞痛患者血小板功能的影响。方法　选择6 2例冠心病不稳定性心绞痛患者,30例置入CypherTM 支架(CypherTM支架组) ,32例置入Bxsonic支架(Bxsonic支架组)。分别于术前、术后即刻、术后6h取冠状静脉窦血测定血小板α颗粒膜蛋白14 0 (GMP14 0 )浓度以及血小板表面GMP14 0的分子数和血小板最大聚集率(MPAR) ;分别于术前、术后2 4h、7天、1个月取肘静脉血检测上述指标。结果　冠状窦血样显示CypherTM支架组血浆GMP14 0、MPAR和血小板表面GMP14 0表达水平在术前和术后即刻与Bxsonic支架组无明显差异,血浆GMP14 0、MPAR和血小板表面GMP14 0分子数在6h明显低于Bxsonic支架组(P <0 .0 5 ) ;外周静脉血样显示GMP14 0、MPAR和血小板表面GMP14 0分子数在2 4h、7天时CypherTM支架组高于Bxsonic支架组(P <0 .0 5 ) ,1个月时CypherTM支架组血小板表面GMP14 0分子数仍然高于Bxsonic支架组(P <0 .0 5 )。结论　CypherTM支架对冠心病患者介入术后血小板功能的影响与Bxsonic支架不同,血小板活化时间较长,应注意坚持1个月以上的抗血小板治疗。

纤溶酶治疗不稳定性心绞痛80例临床观察

细胞间黏附分子-1基因469K/E多态性与老年冠心病

目的　探讨细胞间黏附分子 1(intercellularadhesionmolecule -1,ICAM- 1)基因4 6 9K/E多态性与老年冠心病患者的关系。方法　利用巢式聚合酶链反应技术,检测12 2例老年冠心病患者(冠心病组)和117例非冠心病住院患者(对照组)的4 6 9K/E突变基因型。结果　基因型频率符合Hardy Weinberg平衡;冠心病组KK +KE基因型频率明显高于EE型,与对照组有显著性差异(P =0 .0 11) ;二元logistic回归显示,K等位基因、吸烟增加了冠心病发病的危险,K等位基因与吸烟对冠心病的发生具有协同作用。结论　ICAM 1基因4 6 9K/E多态性与老年冠心病的发病有关,K等位基因有可能是冠心病发病的遗传危险因素之一

短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量变化及阿司匹林对其的影响

目的　研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量变化的特点及阿司匹林对其的影响,探索TIA的发病机制及有效的干预方法。方法　选取经临床和辅助检查确诊的TIA患者12 8例(TIA组) ,测定其血浆中LPA的含量变化,年龄匹配的110例健康体检者作为对照组。同时观察不同剂量的阿司匹林对TIA患者血浆LPA含量的影响。结果　TIA组患者血浆LPA的含量显著高于对照组(P <0 .0 0 1)。每天给予2 0 0mg阿司匹林较75mg或2 5mg阿司匹林可更有效地降低血浆LPA含量,患者脑缺血发作次数明显减少。结论　TIA患者血浆LPA含量明显升高,适宜剂量的阿司匹林可有效降低血浆LPA的含量,减少脑缺血症状的发作频率。

阿尔茨海默病患者血清与脑脊液中多种细胞因子的研究

目的　探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)病因及发病机制。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对5 7例患者分为AD组和VaD组进行血清和脑脊液(CSF)肿瘤坏死因子-α(TNF- α)、白细胞介素- 1β(IL- 1β)及白细胞介素- 8(I-L 8)水平检测。对照组2 8例均无神经系统、免疫系统等疾病。结果　(1)AD组CSF中TNF- α水平明显高于VaD组和对照组,差异有显著性意义(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(2 )AD组和VaD组CSF中IL- 1β水平明显高于对照组(P <0 .0 5 ) ,AD组血清中IL -1β水平明显高于VaD组和对照组,差异有显著性意义(P <0 .0 1) ;(3)AD组和VaD组血清和CSF中IL 8均明显高于对照组,差异显著(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(4)AD组患者CSF中的TNF -α、IL -1β及IL -8水平之间呈正相关(r =0 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;(5 )血清或CSF中的TNF- α、IL- 1β及IL -8检测水平与简易智力状态检查表(MMSE)得分之间均无相关性。结论　细胞因子可能参与了AD的病理生理过程。

经侧脑室后角穿刺灌洗治疗重症脑室出血36例

衰老对肌肉组织中过氧化体增殖物激活型受体-γ及葡萄糖转运子-4基础表达水平的影响

目的　观察衰老对肌肉组织中过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPARγ)及葡萄糖转运子 4 (GLUT 4 )基础表达水平的影响,探讨其在胰岛素抵抗形成中的意义。方法　用Bergman创立的最小模型技术评价青年鼠(10～12周龄)和老年鼠(2 4月龄)的胰岛素敏感性,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测肌肉组织中PPARγ1和PPARγ2 mRNA及GLUT 4mRNA的表达水平。结果　与青年鼠组比较,老年鼠组存在明显的胰岛素抵抗[胰岛素抵抗指数:(11.4 9±6 .92 )vs(5 .2 8±1.94 ) ,P <0 .0 5 ;胰岛素敏感指数:- (0 .0 5±0 .0 3)vs - (0 .0 2±0 .0 2 ) ,P <0 .0 5 ]。用RT PCR方法检测到骨骼肌中PPARγ1和PPARγ2 mRNA均有表达,而以PPARγ1mRNA为主要表达形式;与青年鼠组比较,老年鼠组PPARγ1mRNA [(0 .79±0 .0 4 ) vs(0 .5 2±0 .0 3) ,P <0 .0 1]及GLUT 4mRNA[(0 .73±0 .0 4 )vs(0 .6 1±0 .0 3) ,P <0 .0 5 ]的表达水平均明显降低。结论　衰老降低肌肉组织中PPARγmRNA及GLUT 4mRNA的基础表达水平,直接或间接使骨骼肌糖代谢作用受损,可能参与胰岛素抵抗的形成。

犬急性肺血栓栓塞部分血管活性物质的实验研究

目的　探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肾上腺髓质素(ADM)和C型利钠肽(CNP)在肺血栓栓塞时的变化及对血流动力学的影响。方法　14只健康杂种犬随机分为肺栓塞组和对照组。栓塞组注射自体血栓,对照组注射温生理盐水。每只犬在注栓前、注栓后的半小时、1、2、4及6h各时点记录血流动力学指标和进行动脉血气分析,收集动脉血标本,检测ET、CNP、ADM和NO的变化。结果　组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组在栓塞后动脉血气血氧分压较栓塞前及对照组明显降低(P <0 .0 5 ) ;栓塞组在栓塞后平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR)较栓塞前及对照组明显升高(P<0 .0 5 ) ;与对照组比较,ET和NO在栓塞后2、4及6h明显升高(P <0 .0 5 )。ADM在栓塞后1、2h明显升高(P <0 .0 5 ) ;CNP在栓塞后2h明显升高(P <0 .0 5 )。结论　血管活性物质ET、NO、ADM和CNP参与急性肺血栓栓塞的病理生理过程。

奥氮平与喹硫平对阿尔茨海默病基因双转染N2a细胞分泌淀粉样β蛋白42的影响

目的　观察奥氮平与喹硫平对瑞典APP基因和早老素1基因双转染N2a细胞分泌Aβ4 2的作用。方法　应用MTT方法检测细胞活性,BCA法测定细胞的蛋白质含量,Westernblot检测N2a与双转染N2a细胞APP基因的表达。双转染N2a细胞分别给予奥氮平与喹硫平处理,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定双转染N2a细胞分泌到培养液及细胞内的Aβ4 2水平,并与非处理对照组比较。结果　奥氮平处理组细胞外Aβ4 2浓度(4.78±0 .5 4 )nmol/L明显低于对照组(7.6 9±0 .6 2 )nmol/L ,P <0 .0 5 ;喹硫平处理组细胞外Aβ4 2浓度(4.0 9±0 .18)nmol/L明显低于对照组(7.5 0±0 .5 0 )nmol/L ,P <0 .0 5。奥氮平处理组细胞内Aβ4 2浓度(6 1.0 6±3.2 3)pmol/L与对照组(5 8.6 2±3.82 )pmol/L比较,差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ;喹硫平处理组细胞内Aβ4 2浓度(5 9.75±3.0 1)pmol/L与对照组(6 0 .11±2 .0 3)pmol/L比较,差异无显著性意义(P >0 .0 5 )。结论　奥氮平与喹硫平能够减少双转染N2a细胞外Aβ4 2的分泌,推测奥氮平与喹硫平在临床上的应用有可能通过减少神经细胞Aβ4 2的分泌延缓阿尔茨海默病的发展。

载脂蛋白E基因多态性与老年冠心病和脑梗死的关系

老年舒张性心力衰竭发病机制研究进展